חידושים בטיפול בקרנית החרוטית (קרטוקונוס)  מאת פרופ' אור קיזרמן www.prof-or.com
(נשלח ע"י ד"ר ניר ארדינסט) מנהל מרפאת הקרנית ועין יבשה, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון- OR@Prof-OR.com

קרנית חרוטית או קרטוקונוס (יוונית: KERATO – קרן, קרנית, CONE – חרוט), היא מחלה ניוונית לא דלקתית של הקרנית. המחלה מופיעה בקרב צעירים בתקופת התבגרות ומשפיעה מאוד על התפקוד היום-יומי. במחלה מתפתחת הדקקות והתבלטות של קרנית, תוך עוות צורתה הכיפתית ועלייה בקמירותה. השינוים הלו במבנה הקרנית מתבטאים בהופעת קוצר ראייה ואסטיגמטיזם מתקדמים ודורשים תיקונים אופטיים כגון משקפיים או עדשות מגע קשות [1][2][3]. שכיחות המחלה נעה בין 10000050-230/.

המחלה פוגעת בעיקר באנשים צעירים. קיימים דיווחים בספרות על קשר בין חומרת המחלה לגיל החולה: ביטויי המחלה הכי קשים עם סיבוכים מופיעים ב75% של חולים בגיל העשרים לעומת 17.2% בלבד בגיל מתחת ל18 שנים[4].

 

הטיפול בקרטוקונוס – טיפולים שמרניים

כוללים תיקונים אופטיים של קוצר ראייה ואסטיגמטיזם: משקפיים, עדשות מגע – בעיקר עדשות מגע קשות. עדשות מגע מסוג זה הפכו להיות דרך הטיפול הנפוצה ובמרבית העיניים והן מאפשרות רמת שיקום-ויזואלי אופטימלי.

אולם, חוסר נוחות, התאמה גרועה ואי נוחות של המטופלים עשויה להגביל את השימוש בהן. נוסף על כך, הצטלקות של הקרנית הקיימת בשלבים מתקדמים של המחלה עשוי להגביל את רמת השיקום המושגת ע"י שימוש בעדשות וקיים גוף של עדויות שעשוי להצביע על כך שטראומות מינוריות חוזרות ונשנות הנגרמות בשל שימוש בעדשות אלו עשוי להיות הגורם האחראי להאצת המחלה. בשל סיבות שונות אלו, בין 10-20% של הלוקים במחלה מתקדמים לנקודה שבה עדשות מגע קשיחות כבר אינן מספקות ונדרשת התערבות כירורגית [6] [5].

 

"הקשחת" קרנית – קישור צולב של הקרנית ( Cross-linkage) בעזרת UVA/ריבופלאבין

 

בעקבות המחקר הראשוני עלקרוסלינקינג על ידי Seiler, Wollensak, and Spoerl [7] אימץ העולם את השיטה לטיפול קרטוקונוס ואקטזיהאחרי לאסיק. הדבר יאפשר לצמצם את מספר השתלות הקרנית בחולי קרטוקונוס ואקטזיהאחרי לאסיק. מטרותיו הן להגביר את היציבות הביו-מכאנית של הקרנית ואת עמידותה בפני עיכול אנזימטי ע"י הגברת הקשרים הצולבים בין סיבי הקולגן שבה.

קישור צולב פוטוכימי של קולגן ע"י ריבופלאבין/UVA הוא הליך פשוט וקל-טכנית לביצוע. לריבופלאבין יש פעולה כפולה של photosynthesizer ליצירת רדיקלים חופשיים של חמצן וספיגת קרינת ה-UVA למניעת נזק למבנים העיניים העמוקים כגון אנדותל הקרנית, העדשה והרשתית. משוער שיצירתם של רדיקלים חופשיים של חמצן בתהליך הפוטוכימי הנ"ל גורם לקישור צולב של קולגן ע"י הפעלה של lysyl-oxidaze. . במעקב ארוך טווח קרוסלינקינגעוצר בהצלחה התקדמות אקטזיה. עם זאת, בחולים עם קרטוקונוס מתקדם הטיפול לא תמיד עוזר לשיקום הראיתי המסובך של חולים אלו, בעיקר במקרים של anisometropia גבוהה או אי סבילות לעדשות מגע. כדי לשקם חולים אלו שעברו קרוסלינקינג דרוש לרב הליך כירורגי נוסף לשיקום הראייה – כגון השתלת טבעות, השתלת עדשה תוך עינית או לייזר PRK.

השתלת מקטעי טבעת תוך-קרניתים-טיפולים כירורגיים

פיתוחם של מקטעי טבעות תוך-קרניתיים סיפק אלטרנטיבה כירורגית להשתלת קרנית בחלק מהעיניים הלוקות בקרטוקונוס. הטכנולוגיה הזו קיימת כבר מעל לעשור והיא פותחה בתחילה לטיפול בקוצר-ראייה בדרגות נמוכות, עד -3.0 דיופטר, בהצלחה מסויימת. אולם, עם פיתוחן של טכנולוגיות לייזר אקסימר מתקדמות, השיטה לא הצליחה להתחרות איתם. לאחרונה, מקטעי טבעת אלה שימשו להפחתת העיוותים בקרטוקונוס ולהשטחת קודקוד הקונוס במקרים קלים ובינוניים של קרטוקונוס עם מספר דיווחים על הצלחה. קיימים שני סוגים של טבעות: Intacs שהן בעלות שטח-חתך מתומן ואשר מוצבות יותר בהיקף הקרנית מאשר טבעות ferrara שהן בעלות צורה משולשת/מנסרה. Intacs אושרו לשימוש ע"י ה-FDA ב-1994 לצורך תיקון קוצר-ראייה נמוך ולטיפול בקרטוקונוס ביולי 2004. הטבעות מוכנסות לסטרומה העמוקה (בערך 75% מעומק הקרנית בנקודת החתך) תחת הרדמה מקומית. הכיסים התוך-למלריים המעגליים לצורך הטבעות נעשים ע"י סכין טבעתית מיוחדת שתוכננה במיוחד לצורך כך או ע"י מכשיר לייזר פמטו-שניה. מנגנון הפעולה המדויק של הטבעות איננו ידוע. ההשערה היא שהן לוחצות כלפי חוץ כנגד העקמומיות ה-אקטטית, משטחות את פסגת החרוט מכיוון השוליים ומחזירות את הקרנית לצורה ספרית יותר. מחקרים שנערכו בעזרת מערכות אולטרה-סוניות בעלות הפרדה גבוהה מצביעים על תפקיד חשוב לאפיתליום עם שינויים היפר-פלסטיים באזור מקטעי הטבעות. התוצאות הן בד"כ מעודדות ורוב העיניים השיגו שיטוח מסוים של הקונוס לאחר הניתוח מלווה בהפחתה באסטיגמציה [8].

חדירה ללשכה קדמית הוא סיכון נדיר בהליך זה. חוסר יעילות, זיהום, קרטיטיס, בליטת הטבעת מהקרנית, כאב/גירוי עין כרוני והפרעות בראיה לילה עשויים להיות אחראים למספר כישלונות. ניתן לבצע בקלות הסרה של מקטעי-טבעת בעיתיים.

השתלת עדשה תוך עינית – טורית (Toric Refractive lens exchange or phakic IOL implantation)

למרות שאיננו נותן מענה לאסטיגמטיזם הבלתי-סדיר בקרטוקונוס, ניתוח השתלת עדשה טורית, עשוי להיות בעל תועלת מסויימת בתיקון קוצר-ראיה ואסטיגמציה בעיניים נבחרות בעלות דרגת מחלה קלה/התחלתית ו-BSCVA טוב. מחקרים שפורסמו דיווחו על שיפורים משמעותיים בביצועים ראייתיים עם מדדי בטיחות ויעילות טובים [10] [9]. צורות טיפול אלו הן קלות-יחסית לביצוע, הן משתמשות בטכנולוגיות הזמינות לרוב רופאי העיניים והן עשויות להוות אלטרנטיבה במקרים של קרטוקונוס שאיננו ניתן לטיפול בעזרת עדשות מגע לפני ששוקלים השתלת קרנית. שיפורים נוספים במיקום ובהשתלת העדשות התוך-עיניות הטוריות וטכניקות ביומטריות בעיניים לא-רגילות אלו עשויים לאפשר שימוש נרחב יותר בטכניקות רפרקטיביות-עדשתיות לטיפול עתידי בחלק מהחולים הלוקים בקרטוקונוס.

פרוטוקול אתונה: שילוב PRK מונחה-טופוגרפיה עם קרוסלינקינג

לאחרונה פורסמו תוצאות של ביצוע בו זמנית של PRK חלקי מונחה-טופוגרפיה וקרוסלינקינג בחולים עם קרטוקונוס מתקדםאו אקטזיה אחרי לאסיק [11].בטכניקה זו הנקראת גם – פרוטוקול באתונה, הקרוסלינקינג מבוצע מיד לאחר PRK מונחה-טופוגרפיה. בדרך זו פוטנציאל הצטלקות סטרומה שטחית הוא מופחת והאובך (HAZE ) הנוצר מינימלי.השילוב של PRK חלקי מונחה-טופוגרפיה עםקרוסלינקינג הוא יותר טיפול רפואי מאשר תיקון התשבורת.  הטיפול מבוצע עם לייזר אקסימר מסוג אלגרטו (WaveLight AG, Germany ) במטרה להשטיח חלק מהחוד הבולט של הקונוס וכן לבצע טיפול בצורת קשת באזור רחב יותר של הקרנית הרחק מהחרוט, בדרך כלל בפריפריההעליונה – נזלית. טיפול פריפרי זה דומה לאבלציה היפראופיתהגורמתsteepening בקרנית העלינה מעל לחרוט, ובכך גורמת לנורמליזציה/רגולריזציה של הצילינדר האי-רגולרי הקיים בקרטוקונוס. הצורה החדשה של הקרנית יותר סדירה ועשויה לתפקד טוב יותרמבחינה אופטית ואולי גם ביומכנית. הקרנית הרגולרית יותר מאפשרת הרכבת עדשות מגע רכות או אף משקפיים ונותנת שיפור משמעותי ב BCVA. מבחינה ביומכנית,המתח הנגרם על ידי הלחץ התוך עיני וע"י גורמים אחרים, כגון שפשוף עיניים, מתפזר טוב יותר כאשר בליטת הקרנית הופכת להיות חרוט שטוח ורחב יותר.אפקט זה מקבל חיזוק נוסף עםקרוסלינקינג .פרוטוקול אתונה בקרטוקונוסבסדרה גדולה שפורסה ע"י קנלופולוס [12], הושווה השיקום הראיתי של קרטוקונוס מתקדם שטופל באותו יום ב- PRK מונחה-טופוגרפיהוקרוסלינקינג לעומתקרוסלינקינג ואחר כך PRK (אחרי חצי שנה). במחקר נכללו 325 עיניים מחולקים לשתי קבוצות.הקבוצה הראשונה (קבוצת הטיפול המחולק – 127 עיניים) עברוקרוסלינקינג עם PRK מונחה-טופוגרפיה- 6 חודשים מאוחר יותר, והקבוצה השנייה (קבוצת הטיפול הסימולטני/בו זמני -198 עיניים) עברוקרוסלינקינג ו PRK בשילוב באותו יום. מעקב ממוצע היה   18±36 חודשים (טווח, 24 עד 68 חודשים).בבדיקת המעקב האחרונה בקבוצת הטיפול המחולק UCVA השתפר מ: 0.3± 0.9 (logMAR) ל 0.250.49± ו BCVA השתפר מ 0.25 ±0.41 (logMAR) ל0.22±0.16. הירידה ממוצעת של SEQ היתה   D 1.20±2.50, ציון האובך (haze) היה 0.5±1.2 והירידהב Kהיה D 1.30±2.75   בקבוצה הבו-זמנית, UCVA השתפר מ 0.2± 0.96 (logMAR) לכדי 0.2±0.3   ו BCVA השתפר מ 0.3 ± 0.39 (logMAR) ל 0.16±0.11. הירידה ממוצעת של SEQ היה D1.40±3.20 , וציון האובך היה 0.3±0.5 , ו הירידהב Kהיתה D 1.30±3.50. בשתי הקבוצות, ספירת תאי האנדותל היתה ללא שינוי לעומת לפני הניתוח (P <.05)

בקבוצת הטיפול הבו זמני, היה שיפור באופן מובהק סטטיסטית יותר ב- UCVA ו BCVA, ירידה רבה יותר ב SEQ   וב K ופחות אובך בקרנית . (P <.05)בהתבסס על תוצאות אלו, פרוטוקול אתונה נראה עדיף וכנראה מספק אפקט סינרגיסטי להשטחת הקרנית, יחד עם היתרונות של ניתוח אחד במקום שנים וכן אי הסרת רקמותשעברו קרוסלינקינג. על סמך דיווחים אלה סביר להניח שעם אבחנה מוקדמת של קרטוקונוס, השימושקרוסלינקינג עם PRK בכמות הולמת עשוי להפחית את הצורך בהשתלות קרנית.

פרוטוקול אתונה באקטזיה אחרי לאסיק

תוצאות של סדרת מקרים שפורסמה לאחרונה [13], מראים שבמעקב של 27 חודש בממוצע (6-59) ב- 27 מתוך 32 עיניים עם אקטזיה אחרי לאסיק הצליח טיפול בפרוטוקול אתונה לגרום לשיפור ב UCVA ו ב BCVA. 4 עיניים הראו שיפור טופוגרפי ללא שיפור ב BCVA. רק עין אחת הגיעה בסופו של דבר להשתלת קרנית. גם כאן, בטיפול בפרוטוקול אתונה ה- PRK מוגבל להפחתת עובי הקרנית למקסימום 50 מיקרון, ללא קשר למידת השגיאה הרפרקטיבית הקיימת וזאת כדי למנוע החרפה שלאקטזיה. השתלת קרנית

Penetrating keratoplasty

בעבר הייתה רק אופציה ניתוחית אחת לטיפול בקרטוקונוס- השתלת קרנית בעובי מלא או Penetrating keratoplasty (PK). אכן, קרטוקונוס הוא עדיין אחד הסיבות הנפוצות ביותר ל- PK ומהווה 15-25% מהמקרים.

פרסומים מדווחים על BSCVA ממוצע של 6/7.5-6/9 עם 73-91% מהעיניים המשיגות 6/12 או טוב מכך.דחיית-שתל חיסונית מתרחשת לעתים והיא דווחה ב-4-31% מהעיניים לאחר הניתוח, כתלות באורך ה-מעקב ומשטר הקורטיקוסטרואידים הפוסט-ניתוחי. פרסומים מצביעים על כך שמקרים אלה קורים בד"כ בשנה הראשונה, הם בד"כ אנדותליים ובד"כ כוללים מקרה יחיד בלבד [14].

אסטיגמטיזם גבוה בשתל הקרנית עשוי- ואכן-מגביל את השיקום הראייתי, עם מספר רב של מטופלים (עד 30%) הדורשים הליכים ניתוחיים נוספים לתיקון אסטיגמטיזם.

Deep anterior lamellar keratoplasty (DALK)

למרות שהתוצאות של PK בעיניים הלוקות בקרטוקונוס הן בד"כ טובות מאוד, דחיית שתלים, הופעה של אסטיגמציה מגבילת-ראייה והתקדמות אסטיגמטית מאוחרת אינן נדירות.

בקרטוקונוס, אנדותליום הקרנית הוא בד"כ תקין ובעל ספירת תאים טובה. למרות שמקרי דחייה סטרומלית עשויים לקרות, לרב הקרטוציטים של המארח נודדים ומחליפים את הקרטוציטים של התורם ורוב מקרי הדחייה לאחר 12 חודשים הם אנדותליים במקורם. בשל סיבות אלו, התהוותה בזמן האחרון מגמה לבצע Lamellar keratoplasty (LK) ובמיוחד Deep anterior lamellar keratoplasty (DALK) בעיניים הלוקות בקרטוקונוס בכדי להחליף את ה-stroma החולה בלבד ולא להחליף את האנדותליום הבריא. DALK מקטין משמעותית את הסיכון של דחייה אנדותלית, משפר את היציבות הקרניתית הביומכנית הפוסט-ניתוחית (שעשויה להתבטא בפחות דלף, פתיחת פצע ואסטיגמציה פוסט-ניתוחית) ואמורה להפחית את הסיכון להופעת סיבוכים ניתוחיים הקשורים בהשתלת קרנית כגון קטרקט, אנדאופטלמיטיס, גלאוקומה, epithelial ingrowth, היפרדות רשתית, cystoid macular oedema ו- דמם תת כורוידלי.

מפרסומים שונים עולה כי 80-100% מהעיניים מגיעות ל-BSCVA של 6/12 או טוב יותר. נראה שישנו איבוד תאים אנדותלי פוסט-ניתוחי של 10% בקירוב בששת החודשים הראשונים, שהם 50% פחות ממה שנראה לאחר PK, ובעקבותיו קצב איבוד תאים פיזיולוגי (1-2% בשנה) לעומת PK שבו דווח על קצב מואץ קבוע (4% לשנה) [16] [15].

לסיכום

קרטוקונוס הוא מחלה נפוצה עם תחלואה עינית חמורה המופיעה באנשים צעירים. היא עשויה להגביל את אורח החיים הרצוי כתוצאה מנכות ויזואלית. פיתוחן של צורות טיפול כירורגיות חדשות ושיפורן של טכניקות ישנות-יותר עם הכנסתן לשימוש של טכנולוגיות חדשות מציעות תקווה לתוצאות ויזואליות טובות יותר לדורות הבאים של החולים במחלה ולקטנה משמעותית במספר חולי קרטוקונוס שיזדקקו בעתיד להשתלת קרנית.

 

ציטטות

 

1.       Rabinowitz, Y.S., Keratoconus. Surv Ophthalmol, 1998. 42(4): p. 297-319.

2.       Soroka, M., Vision care benefits and outcomes of treatment of keratoconus. Manag Care Interface, 2002. 15(12): p. 43-5.

3.       Grunauer-Kloevekorn, C. and G.I. Duncker, [Keratoconus: epidemiology, risk factors and diagnosis]. Klin Monatsbl Augenheilkd, 2006. 223(6): p. 493-502.

4         Ertan, A. and O. Muftuoglu, Keratoconus clinical findings according to different age and gender groups. Cornea, 2008. 27(10): p. 1109-13.

5.     Barraquer CC, Rodriguez-Barraquer T. Five year resultsof laser in-situ keratomileusis (LASIK) after penetratingkeratoplasty. Cornea 2004;23(3):243-8.

6.     Javadi MA, Motlagh BF, Jafarinasab MR, Rabbanikhah Z, Anissian A, Souri H, Yazdani S. Outcomes of penetrating keratoplasty in keratoconus. Cornea 2005;24(8):941-6.

7          Wollensak G, Spoerl E, Seiler T. Stress-strain measurements of human and porcine corneas after riboflavin-ultraviolet-A-induced cross-linking. J Cataract Refract Surg 2003;29(9):1780-5.

8.   Rapuano CJ, Sugar A, Koch DD, et al. Intrastromal corneal ring segments for low myopia: a report by the American     Academy of Ophthalmology. Ophthalmology   2001;108(10):1922-8.

9.   Leccisotti A. Refractive lens exchange in keratoconus. J   Cataract Refract Surg 2006;32(5):742-6.

10.   Sauder G, Jonas JB. Treatment of keratoconus by toric foldable intraocular lenses. Eur J Ophthalmol 2003;13(6):577-9.

1. Kanellopoulos AJ, Binder PS. Collagen cross-linking (CCL) withsequential topography-guided PRK: a temporizing alternative for keratoconus to penetrating keratoplasty. Cornea 2007;26(7):891-5.
2. Kanellopoulos AJ. Comparison of sequential vs same-day simultaneous collagen cross-linking and topography-guided PRK for treatment of keratoconus. J Refract Surg 2009;25(9):S812-8.
3. Kanellopoulos AJ, Binder PS. Management of Corneal Ectasia After LASIK with Combined, Same-Day, Topography-Guided Partial Transepithelial PRK and Collagen Cross-Linking: The Athens Protocol. JRefract Surg:1-9.

14.     Thompson RW Jr, Price MO, Bowers PJ, Price FW Jr. Long term graft survival after penetrating keratoplasty. Ophthalmology 2003;110(7):1396-402.

15.     Al-Torbak A, Malak M, Teichmann KD, Wagoner MD. Presumed stromal graft rejection after deep anterior Lamellar keratoplasty. Cornea 2005;24(2):241-3.

16.     Richard JM, Paton D, Gassett AR. A comparison of penetrating keratoplasty and lamellar keratoplasty in the surgical management of keratoconus. Am J Ophthalmol 1978;86:807-11.

 

 

העין היבשה – גורמים וטיפולים מתקדמים (נשלח ע"י ד"ר ניר ארדינסט) פרופ אור קיזרמן www.prof-or.com מנהל מרפאת קרנית ועין יבשה, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון, OR@Prof-OR.com.

הקדמה: בשנים האחרונות מספר עבודות בחנו הבטים שונים של אטיולוגיות ופתופיזיולוגיות של העין היבשה מתוך מטרה לשפר את יכולת האבחון והטיפול במחלה.

אפידמיולוגיה: היקף שכחות העין היבשה באוכלוסיה נע בין 11-22% (1), מבוגרים ונשים מושפעים יותר. עבודה קודמת (2) הראתה כי 21.6% מתוך המבוגרים ציינו תסמיני עין יבשה. תדירות התסמינים עלתה עם הגיל ובנשים בפרט. יתרה מזאת מחלות מערכתיות כגון דלקת פרקים ואלרגיות מעלים את שכיחות התופעה. גורמים נוספים כוללים תרופות, שינויים הורמונליים או נוירולוגים והשפעות סביבתיות.

מחלות מערכתיות הגורמות לעין יבשה:

תסמונת סיוגרן (Sjogren) היא מחלה מערכתית הגורמת נזק לבלוטת הדמעות במנגנון אוטואימיוני. בקבוצת חולי סיוגרן נמצאה כמות פחותה של חלבונים בין מרכיבי הדמעות בהשוואתם לקבוצת אנשים בריאים ולחולים אחרים עם עין יבשה (3).

דלקת פרקים שגרונית היא מחלה נוספת הקשורה בעין יבשה. בהערכת שכיחות תסמיני היובש ב-9921 חולי דלקת פרקים שגרונית ו-2851 חולים ללא סממני דלקת נמצא ששכיחות העין היבשה העולה ב 10-13% לכל 10 שנות מחלה (4). במיקרוסקופיה קונפוקלית של הקרנית הודגמה ירידה בכמות שלוחות תאי העצב במקביל להתגברות פיתוליהם וכן עלייה במספר המבנים דמויי החרוז והיפר- רפלקטיביות של תאי הסטרומה (5). במחקר גנטי הראו ששחלוף C/G בבסיס בודד (בפולימורפיזם-174 ) בגן ל IL-6 ניתן ליחס למידת חומרת העין היבשה בחולי דלקת פרקים שגרונית (6).

סוכרת התגלתה כקשורה בעין יבשה. 54.3% מחולי סוכרת סוג 2 סובלים מעין יבשה בהסתמך על מדידת יציבות מסך הדמעות (TFBUT-Tear Film Break-Up Time( ו/או מבחן ע"ש שירמר(7). משך זמן המחלה ונוכחות רטינופטיה סוכרתית נקשרו באופן בולט לנוכחות עין יבשה. עבודות קודמות רמזו כי רמת אינסולין נמוכה בדוק הדמעות, עמידות לאינסולין, ורמת גלוקוז גבוהה בדם מופיעים במקביל לנוכחות עין יבשה בחולי סוכרת (8).

גורמים עיניים לעין יבשה:

עין יבשה עלולה לנבוע ממחלות עיניות שונות כגון דלקת לחמית ויראלית, אי ספיקת בלוטות מיבומיאן, חבישת עדשות מגע, חסימת תעלת הדמעות, שינויים נוירולוגיים, כוויה כימית ועוד מצבים בהם משתנה הרכב מסך הדמעות ו/או קצב המצמוץ. חלק ניכר מחולי הגלאקומה מציגים תסמינים וסימנים קליניים המתאימים לעין יבשה כפי הנראה עקב שימוש בתרופות אנטיגלאוקומטיות.

שימוש בעדשות מגע ידוע כגורם לעין יבשה. אחת הסיבות היא קצב התאדות דמעות מהיר יותר משטח פני עדשת המגע בהשווה לקרנית הטבעית. כמו כן השפעת החומרים מהם בנויה עדשת המגע עלולים לגרום תסמיני עין יבשה ותחושת אי נוחות.

הקרנית היא המבנה החיצוני המעוצבב ביותר בגוף האדם. תאי עצב אלו משפיעים על סיכוך שטח פני העין ע"י השפעה עצבית על קצב המצמוץ ובכמות יצור הדמעות. פעולה ניתוחית כגון תיקון רפרקציה, עלולה לשבש מערכת משוב זו ובכך לגרום לעין יבשה. העבודה גדולה (9) אשר בחנה השפעת ניתוח מסוג LASIK לטווח הארוך הדגימה כי חולים בעלי מבחן שירמר נמוך מהרגיל טרם הניתוח הם בעלי נטייה לפתח עין יבשה כרונית לאחריו. היכולת לצפות בצורה טובה יותר את הסיכוי ליובש בתר ניתוחי מאפשרת לרופא המטפל לנסות ולשפר את סיכוך העין עוד בטרם הניתוח. ניתן אולי לצמצם את התופעה ע"י חיתוך פלאפים דקים יותר בניתוח ה LASIK.

אנטומיה ופיזיולוגיה:

דוק הדמעות הטבעי: מסך הדמעות האנושי הוא בעל תפקיד מרכזי בשמירה על צלילות אופטית, סיכוך, הזנה והגנת העין. מרכיבי מסך הדמעות, מוצין, מים, ושומן פועלים במשותף בכדי לספק תנאים אלו. שינוי באיכות או כמות מסך הדמעות עלול לשבש הומיאוסטזיס רגיש זה.

שומני דוק הדמעות המופרשים מבלטות מיבומיאן מהווים חוצץ בין המוצין והמים לבין הסביבה החיצונית. שינוי בהרכבם או בכמותם עלול להשפיע על קצב התאדות הדמעות. לאחר בדיקת הפרשת בלוטת מיבומיאן והרכב הדמעות מחקרים הראו כי מקור שומני דוק הדמעות אינו בבלוטות מיבומיאן בלבד אלה ממספר מקורות נוספים כגון הלחמית, קרנית ובלוטת הדמעות (10). כמו כן, התחדדה הבנת היחסים בין חלבוני הדמעות לבין שומני בלוטות מיבומיאן (11).

שינויים על פני היממה:

שיפור יכולות ההדמיה באמצעות OCT מאפשר למדוד לאורך יממה את השינויים המתחוללים באגני הדמעות העליון והתחתון אצל חולי עין יבשה לעומת בריאים (12).

פתופיזיולוגיה:

בעין יבשה מתחוללים שינויים במבנה דוק הדמעות, אולם המנגנון לכך אינו ברור לחלוטין. שינויים במרכיבי דוק הדמעות עלולים לערער את יציבותו ובכך לגרום לתסמינים וסימנים קליניים של עין יבשה.

תת-יצור של מוצין MUC-16 (membrane- associated mucin) נקשר ביצור יתר של ציטוקינים דלקתיים מסוג IL-1α ו IL-1b בתאי אפיתל (13). ממצאים אלו ממחישים את חשיבות וויסות המוצין בעין יבשה. תפקיד ה-IL-1 בפתוגנזה של עין יבשה נחקר ע"י בחינת תגובה בעכברים   חסרי קולטן IL-1   בתנאי יובש קיצוניים. תוצאות הצביעו על הבדל בביטוי ציטוקין ודפנסין ובכך נתמכת ההיפוטזה על מעורבות IL-1 בתגובה הדלקתית של פני שטח העין (14).

בלוטות מיבומיאן בעלות תפקוד לקוי גורמות למספר פתולוגיות שונות. בחולים בעלי אי ספיקת הבלוטה נצפתה הפרשה פחותה של חומצות שומן רוויות והפרשה מוגברת של חומצות שומן מסועפות שרשרת בהשוואה לבריאים וחולים אחרים עם עין יבשה.

עפעפיים ומצמוץ: פעולת המצמוץ מורחת באופן מתמשך את דוק הדמעות על שטח פני העין ובכך מפזרת מרכיבי דמעות טריים ובו זמנית מפנה חומרי פסולת כלפי המניסקוס התחתון. קצב המצמוץ ידוע כמשתנה בין אנשים שונים ובסוגי פעיליות שונות. מספר רב של מרכיבים נוירולוגיים, מכאניים, ואנטומיים חיוניים לפעולת המצמוץ. תפקידו ואופן תנועתו של העפעף העליון שונים בתכלית מהעפעף התחתון: העפעף העליון נע בצורה אנכית ותפקידו לפנות פסולת ולחדש את דוק הדמעות עם כל מצמוץ. העפעף התחתון נע אנכית באופן מינימלי עם עיקר התנועה בצורה אופקית למטרת סיוע פינוי הדמעות לפונקטום התחתון. מידת תנועת המצמוץ מושפעת ממשימות ויזואליות שונות ובכך משפיעה על דינמיקת TFBUT באנשים הסובלים מעין יבשה (15).

אבחון:

OPI (Ocular Protection Index ) הוא מדד הממזג בין TFBUT וקצב המצמוץ לכדי מדידת רמת ההגנה המושגת ע"י דוק הדמעות בין מצמוץ למצמוץ. ה OPI מחושב ע"י חילוק TFBUT (בשניות) בפער הזמן בין מצמוצים (מספר השניות בין מצמוצים). מדד זה משמש במבחנים קליניים וניסויים שונים (16). מכיוון שהתסמינים והסימנים של עין יבשה שונים מחולה לחולה ואף משתנים לאורך זמן אין לאמוד חומרה ע"י אחד הנתונים בלבד אלה יש להתייחס לשילוב של כל הסימנים והתסמינים יחדיו(17). לבד מזאת, קבוצת אופטלמולוגים ואופטימטריסטים גילו כי רוב הרופאים בד"כ מתערבים בתאור התסמינים ע"י החולה כאשר מבחנים קליניים כגון TFBUT וצביעת קרנית הכי שימושיים בקביעת חומרת המחלה (18).

מדידת היחסים בין תסמינים וסימנים מסייעת בבידוד תתי קטגוריה של חולים. מחקרים אשר בחנו את יחסי תסמין – סימן בנשים בגיל הבלות הסובלות במידה בינונית מעין יבשה הדגימו אי התאמה בין חומרת התלונות לבין הממצאים הקליניים (19).

טיפול:

לאור מספר רב של סיבות ופתופיזיולוגיות, הטיפול בעין יבשה מהווה אתגר לא-מבוטל לרופא המטפל. תרופות סיכוך ללא מרשם נותרו הטיפול העיקרי. ציקלוספורין A היא התרופה היחידה המואשרת ע"י ה- FDA לצורך טיפול בעין יבשה בעיקר לחולים אשר סובלים מעין יבשה דלקתית. חסימת הפונקטומים בפקקים והחדרת שתלים תת לחמיתים מתמוססים הן אפשריות אחרות לטיפול. קיימת גם השפעת התזונה על עין יבשה. שכיחות נמוכה יותר של עין יבשה נצפתה באנשים הצורכים אומגה-3 ואומגה-6 לעומת קבוצת פלצבו (20,21). מחקרים אחרונים הראו כי צריכת חומצות שומן מסוג אומגה-6 מניבה הקלה בחולים הסובלים מעין יבשה עקב שימוש בעדשות מגע. כמו כן פרסומי עבודות פרקליניות הראו שיפור בסימני עין יבשה עם שימוש מקומי בחומצה לינולאית-α (חומצת שומן רוויה של אומגה-3) (22,23).

עתיד הטיפול בעין יבשה:

מספר תכשירים נמצאים כעת בשלבי פיתוח כגון תחליב ציקלוספורין-A קטיוני, רבמיפיד כגורם מוקוגני ותכשירי נתרן היאלורוני מייצרנים שונים.

טיפולים אחרים בעין יבשה הנמצאים תחת מחקר כוללים תכשיר דוקסיציקלין חסר אפקט אנטימיקרוביאלי אשר מדכא 9matrix metalloproteinase- ו ecabet sodium. ביפן ישנו תכשיר מוקוגני אשר משמש בטיפול בכיב פפטי וגסטריטיס כרונית אשר יכול גם לעזור בטיפול בעין יבשה . כמו כן מפותח כיום תמיסת קורטויקוסטרואידים למתן ביונטופורזה.

גילויים של מדיאטורים אינפלמטוריים חדשים כגון רזולבין (מדיאטור שומני הנוצר מאומגה-3) יכולים להביא לפיתוח תכשירים מכוונים נגדם לטיפול בעין יבשה. מוצרים נוספים בשלבי פיתוח הם אנטגוניסטים לגדילת לימפוציטים וכן דור חדש של מדכאי קלצינאורין – ווקלוספורין.

לסיכום, ביסוס הידע על מגוון הפתוגנזות והסיבות לעין יבשה חיוני לשיפור האבחון והטיפול. התקדמות הטכנולוגיה ולמידת האנטומיה והפיזיולוגיה של פני שטח העין מאפשרת הבנה טובה יותר את מנגנון וגורמי מחלת העין היבשה. יתרה על כך, טיפולים חדשניים מציגים מעבר לטיפול ממוקד לעין היבשה. זאת בנוסף לטכניקות אבחון מתוחכמות יובילו בעתיד לשיטות טיפול המותאמות אישית לכל חולה.

 

References

1. Brewitt H, Sistani F. Dry eye disease: the scale of the problem. Surv Ophthalmol 2001; 45 (Suppl 2):S199–S202.

2. Moss SE, Klein R, Klein BE. Long-term incidence of dry eye in an older population. Optom Vis Sci 2008; 85:668–674.

3. Caffery B, Joyce E, Boone A, et al. Tear lipocalin and lysozyme in Sjo¨ gren and non-Sjo¨ gren dry eye. Optom Vis Sci 2008; 85:661–667.

4. Wolfe F, Michaud K. Prevalence, risk, and risk factors for oral and ocular dryness with particular emphasis on rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2008; 35:1023–1030; Epub 2008 May 15.

5. Villani E, Galimberti D, Viola F, et al. Corneal involvement in rheumatoid arthritis: an in vivo confocal study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008; 49:560–564.

6. Polanska´ V, Sery´ O, Fojtı´k Z, Hlinomazova´ Z. The presence of dry eye syndrome and corneal complications in patients with rheumatoid arthritis and its association with -174 gene polymorphism for interleukin 6 [in Czech]. Cesk Slov Oftalmol 2008; 64:77–80.

7. Manaviat MR, Rashidi M, Afkhami-Ardekani M, Shoja MR. Prevalence of dry eye syndrome and diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients. BMC Ophthalmol 2008; 8:10.

8. Rocha EM, Cunha DA, Carneiro EM, et al. Identification of insulin in the tear film and insulin receptor and IGF-I receptor on the human ocular surface. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 43:963–967.

9. Kato N, Toda I, Hori-Komai Y, et al. Five-year outcome of LASIK for myopia. Ophthalmology 2008; 115:839–844; Epub 2007 Sept 27

10. Butovich IA. On the lipid composition of human meibum and tears: comparative analysis of nonpolar lipids. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008; 49:3779–3789; Epub 2008 May 16.

11. Butovich IA, Millar TJ, Ham BM. Understanding and analyzing meibomian lipids – a review. Curr Eye Res 2008; 33:405–420; Epub 2008 May 1.

12. Shen M, Wang J, Tao A, et al. Diurnal variation of upper and lower tear menisci. Am J Ophthalmol 2008; 145:801–806; Epub 2008 Mar 4.

13. Paulsen F, Ja¨ ger K, Worlitzsch D, et al. Regulation of MUC16 by inflammatory mediators in ocular surface epithelial cell lines. Ann Anat 2008; 190:59–70.

14. Narayanan S, Corrales RM, Farley W, et al. Interleukin-1 receptor-1-deficient mice show attenuated production of ocular surface inflammatory cytokines in experimental dry eye. Cornea 2008; 27:811–817.

15. Abelson MB, Doane MG, Ousler G. Tear film and blink dynamics. In: Albert DM, Miller JW, editors. Albert & Jakobiec’s principles and practice of ophthalmology, 3rd edition Canada: Saunders; 2008. p. 281.

16. Ousler GW 3rd, Hagberg KW, Schindelar M, et al. The Ocular Protection Index. Cornea 2008; 27:509–513.

17. Casavant J, OuslerGWIII, Wilcox Hagberg K, et al. A correlation between the signs and symptoms of dry eye and the duration of dry eye [E-abstract 4455]. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46.

18. Smith J, Nichols KK, Baldwin EK. Current patterns in the use of diagnostic tests in dry eye evaluation. Cornea 2008; 27:656–662.

19. Srinivasan S, Joyce E, Senchyna M, et al. Clinical signs and symptoms in postmenopausal females with symptoms of dry eye. Ophthalmic Physiol Opt2008; 28:365–372.

20. Miljanovic B, Trivedi KA, Dana MR, et al. Relation between dietary n-3 and n-6 fatty acids and clinically diagnosed dry eye syndrome in women. Am J Clin Nutr 2005; 82:887–893.

21. Pratt SG, Ousler GW, Schindelar M, et al. Evaluation of a novel dry eye oral supplement for the treatment of the signs and symptoms of dry eye in the controlled adverse environment [E-abstract 2047]. Invest Ophthalmol Vis Sci2005; 46.

22. Kokke KH, Morris JA, Lawrenson JG. Oral omega-6 essential fatty acid treatment in contact lens associated dry eye. Cont Lens Anterior Eye2008; 31:141–146;

23. Rashid S, Jin Y, Ecoiffier T, et al. Topical omega-3 and omega-6 fatty acids for treatment of dry eye. Arch Ophthalmol 2008; 126:219–225.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

העידן הבא בניתוחי השתלת קרנית – חיתוך הקרנית באמצעות לייזר פמטו-שניה (מאמר נשלח ע"י ד"ר ניר ארדינסט), פרופסור אור קיזרמן www.prof-or.com, מנהל שרות הקרנית ועין יבשה, מרכז רפואי ברזילי,OR@Prof-OR.com. הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב

המצאת טכנולוגיית הלייזרים מסוג פמטו-שנייה (פ"שfemtosecond laser )קידמה מאוד את תחום ניתוחי הקרנית. הטכנולוגיה כוללת יריות פולסים של לייזר מאד מאד קצרים באורך גל תת-אדום (near-infrared), היוצרים פרוק רקמה נקודתית באזור של כ-1 מיקרון ובכל עומק רצוי ללא חימום או נזק לרקמות ב"דרך". הדבר מאפשר חיתוך מדויק מאד של רקמת הקרנית בכל צורה ובכל עומק תוך מזעור הנזק לרקמה הסמוכה. השימוש הראשוני בטכנולוגיה היה מוגבל ליצירת מתלים (corneal flaps) בניתוחי LASIK. לאחרונה הפיתוח של התוכנה והחומרה אפשר צורות חיתוך יותר מתוחכמות ובעומקים שונים – והיום ניתן לבצע גם חתכים בעובי המלא של הקרנית. כתוצאה מכך, היום משתמשים בטכנולוגיה במגוון רחב של ניתוחי קרנית, כולל השתלות בעובי מלא (השתלת קרנית) , השתלות לאמלריות קדמיות או אחוריות, יצירת תעלות לצורך השתלת טבעות ואף חיתוכי קרנית לתיקון אסטיגמטיזם(astigmatic keratotomy).

 

ניתוחי השתלת קרנית בעובי מלא בעזרת ליזר פ"ש – Femtosecond laser-assisted penetrating keratoplasty:

בניתוח השתלת קרניתהתאמה לא מושלמת של המשטח הקדמי של קרנית התורם וקרנית המקבל, עיוות סיבובי (מצב בו הרקמה אינה מפוזרת בצורה אחידה), מתח גבוה מדי או בלתי אחיד של התפרים, וריפוי איטי ובלתי אחיד של הפצע הניתוחי עלולים להוביל לעיוותים אופטים קשים ולהגביל את הראיה אחרי הניתוח. שיפור הטכניקה של חיתוך הקרנית ושל הנחת התפרים יתרמו רבות להתפתחות הבעיות האופטיות הנ"ל. חיתוך הקרנית בעזרת לייזר פ"ש יוצרת פצע ניתוחי מאד מדויק ויציב יותר מבחינה מבנית – דבר המאפשר החלמה מהירה יותר של הראיה ואיכות ראייה גבוהה יותר בהשוואה לחיתוך המסורתי באמצעות להב.

חיתוך קרנית בעובי מלא בעזרת לייזר פ"ש מאשפר יצירת צורות שונות של החתך הניתוחי כולל צורות כמו "top hat", "mushroom", "zig-zag" ו-"Christmas tree" כל הצורות הנ"ל מייצרות שטח מגע גדול יותר בית קרנית התורם לקרנית המקבל דבר התורם לריפוי, ובכך הן תורמות ליציבות הביומכאנית של הקרנית לעומת החתך הישר הפשוט הנוצר בניתוחהשתלת קרנית רגיל. מחקרים מעבדתיים הראו שחתכים בצורת "top hat" שבוצעו באמצעות הטכנולוגיה החדשה הגדילו את היציבות הביומכאנית של הפצע הניתוחי, הגבירו את העמידות בפני דלף פי שבעה, וכן סיימו עם פחות אסטיגמטיזם לעומתהשתלת קרניתרגיל.

הפלטפורמה הראשונה שאפשרה חתך בכל עובי הקרנית בניתוחהשתלת קרניתהייתה IntraLase. . פלטפורמה נוספת בשם FEMTEC הצליחה גם היא ליצור חתך יציב בכל עובי הקרנית ב-השתלת קרניתעם תוצאות ראייתיות דומות בטווח הקצר.

תוצאות הניתוחיים הראשונים עם חיתוך בעזרת לייזר פ"ש מדגימים יישור טבעי טוב יותר של המשטח הקדמי של התורם והמקבל, מה שמפחית את הסיכוי ליצירת עיוותים. איטום טוב יותר של החתך מאפשר להפחית את המתח על תפרי הניתוח דבר המאפשר התאמה טובה יותר של דפנות החתך ומקטין את העיוותים הנגרמים ע"י התפרים. בנוסף, שטח המגע הגדול יותר של החתכים בטכנולוגיה זו יוצר פצע ניתוחי חזק יותר, מה שמגביר את בטיחות הניתוח ומאפשר הוצאה מוקדמת יותר של התפרים.

המחקר ההשוואתי הראשון שבוצע בנושא השווה בין תוצאות חיתוך קרנית בלייזר פ"ש בתצורת זיג-זג להשתלת קרנית בחיוך עם להב ישר. המחקר הדגים חזרה מהירה יותר של ה- (BSCVA (best spectacle corrected visual acuity ושיעור אסטיגמטיזם ניתוחי נמוך יותר בטכניקת הלייזר. כמו כן, נמצא הבדל מובהק באסטיגמטיזם הממוצע בין שתי הקבוצות לאחר חודש ושלושה חודשים מהניתוח. לאחר שלושה חודשים מהניתוח, האסטיגמטיזם הממוצע היה 3D בקבוצת הזיג זג ו-4.46D בקבוצת הניתוח המסורתי. מתוך החולים שתפקוד המקולה ועצב הראייה שלהם היה תקין, נמצא ש-81% מקבוצת הזיג-זג השיגו BSCVA של לפחות 6/12 תוך שלושה חודשים, לעומת רק 45% מקבוצת הניתוח המסורתי. בנוסף, בחודש הראשון לאחר הניתוח, נצפתה צלקת ניתוחית ברורה עם מעבר חלק בית התורם למקבל בקבוצת ה זיג-זג. תצורת הזיג זג של הפצע הניתוחי מאפשרת אטימה הרמטית ומעבר חלק בין התורם למקבל. השיפור בהתאמה הפנימית בין התורם למקבל יוצר כמות קטנה יותר של עיוות אופטי, אשר בשילוב עם האיטום הטוב יותר והפחתת המתח על התפרים מביא להפחתה של האסטיגמטיזם הסופי. כמו כן, ייתכן ריפוי מהיר יותר של הבצקת סביב הפצע הניתוחי בקבוצת הלייזר פ"ש כתוצאה ממניפולציה וטראומה מופחתים באזור בהשוואה לניתוח המסורתי.

שני דפוסי החתכים הנפוצים ביותר בניתוחי לייזר פ"ש הם "top hat" וזיג-זג. מה שעוד תורם ליתרון של הטכנולוגיה החדשה לעומת המסורתית הוא הדיוק הגדול יותר בהתאמה בין התורם למקבל. ייתכן וחתך הזיג-זג יימצא כיציב ביותר מבחינה ביומכנית מבין כל צורות החתך השונות. חתך בצורה זו מאפשר הנחת תפרים מדויקת ב-50% עומק. לאומת זאת בחיתוך בצורת "top hat" קשה יותר לדייק בעומק התפרים והנחה לא מדויקת של התפרים עלולה ליצור פער בפצע בחלקו האחורי (posterior wound gap), שישפיע לרעה על התוצאות הרפרקטיביות. כאשר התפרים מונחים בחלק הפנימי של ה- Z בחתך הזיג זג, המאפיינים הביומכניים של חתך הזיג-זג מביאים לאפוזיציה טובה של הפצע הניתוחי גם בקרנית הקדמית וגם בשכבות העמוקות.

סימני ישור בלייזר

כדי להקל על דיוק הנחת התפרים הוסיפו במכשיר ה IntraLase סמני יישור רדיאליים על התורם ועל המקבל, מה שמאפשר הנחה מדויקת יותר של התפרים ופיזור טוב יותר של הרקמה. תוצאות ראשוניות מדגימות נטייה לאסטיגמטיזם מופחת בעיניים שנותחו בעזרת מכשיר האינטרלייז תוך שימוש בסמני יישור.

ניתוחי קרנית לאמלריים בעזרת לייזר פ"שניתוחי קרנית לאמלריים קדמיים: Femtosecond laser-assisted deep anterior lamellar keratoplasty

טכנולוגיית פ"ש משמשת לאחרונה גם בשיטות השתלות קרנית לאמלריות.  גישה טיפולית חדשה במחלות קרנית קדמיות היא ה- (deep anterior lamellar keratoplasty DALK ) בטכניקת ה-big bubble בנוסף לטיפול בקרטוקונוס, טכניקה זו שימושית במספר רב של פתולוגיות סטרומליות עם אנדותל תקין (דיסטרופיות של הסטרומה, צלקות בקרנית, אקטזיה אחרי ניתוח תשבורת ועוד.(

ישנם יתרונות רבים לטכניקת big-bubble DALK ההופכים אותה לטיפול המועדף אל מול השתלת קרנית בעובי מלא. היתרונות כוללים בטיחות גדולה יותר בניתוח חוץ-עיני, היעדר סיכון של דחייה אנדותליאלית בזכות שימור האנדותל של החולה, וקורס קצר יותר של סטרואידים מקומיים לאחר הניתוח.

הטכנולוגיה המקורית דרשה ביצוע של טרפינציה בסכין בעומק 60-80% מעומק הסטרומה, ולאחר מכן הזרקת אוויר. לאחר מכן מבוצעת דיסקציה ידנית כדי להגיע לסטרומה האחורית. שלאחריה מסירים את הסטרומה האחורית בזהירות כדי לא לפגוע בממברנה הדסמט. לאחרונה דווח על שימוש בלייזר פ"ש לביצוע חתך זיג-זג בעומק חלקי. בשיטה זו ניתן להימנע מטרפינציה ידנית, לזהות את עומק הרקמה במדויק, ולהחדיר את מחט האוויר באמצעות עקיבה אחר מישור בין החתך הלמלרי ל-posterior side cut של הזיג-זג. הזרקת אוויר בעומק זה מזרזת את היצירה של ה-big bubble עם חשיפה מלאה של ה-Descemet’s membrane.

בנוסף, שילוב של ה-big-bubble DALK עם חתך זיג-זג באמצעות לייזר פ"ש, מאפשר יצירת פצע ניתוחי תואם והגדלת שטח המגע בין התורם למקבל. פצע ניתוחי מסוג זה מאפשר ריפוי מהיר ויציבות ביומכאנית גבוהה מאוד, כפי שדווח עבור פצעים ניתוחיים שלהשתלת קרנית.

במקרים של קריעה בלתי-מכוונת של ממברנת הדסמט במהלך יצירת ה-big bubble, ניתן לעבור בקלות לטכניקה שלהשתלת קרניתבזיג-זג בעובי מלא, תוך שימור היתרונות של האיטום ההרמטי. טכניקת DALK בלייזר פ"ש בוצעה בהצלחה גם בתצורת פטרייה- mushroom. סמני החתך הרדיאליים שהלייזר יוצר מאפשרים תפירה מדויקת של הרקמה בכדי להגיע לתוצאות הטובות יותר של אסטיגמטיזם לאחר הניתוח ולצמצם את העיוות הרקמתי.

בחולי קרטוקונוס, השתלת קרנית בעובי מלא נחשבת כמוצלחת ביותר מבחינת חזרה של הראיה וריפוי. לעומת זאת, משום שהחולים הללו בדרך כלל צעירים, הסיכון לדחייה אנדותליאלית גבוה יותר. לכן, טכניקה כמו FS DALK שיכולה לשמר את שכבת האנדותל הבריא של החולה ולהחליף רק את שכבת הסטרומה ובמקביל לאפשר גם ריפוי טוב יותר של דפנות הפצע הניתוחי עם אסטיגמטיזם מינימאלי היא אידיאלית.

ניתוחי קרנית לאמלריים אחוריים:(Femtosecond laser-assisted endothelial keratoplasty FLEK)

השימוש בלייזר פ"ש בהשתלות קרנית אחורית (אנדותליאליות) הוביל לתוצאות מעורבות. Cheng et al ביצע רנדומיזציה של קבוצה של 80 חולים עם מחלה אנדותליאלית ל-FLEK לעומתהשתלת קרניתמסורתית. נמצא פחות אסטיגמטיזם בקבוצת ה-FLEK. לעומת זאת, ה-BSCVA היה נמוך יותר בקבוצת ה-FLEK בצורה מובהקת, ייתכן כתוצאה מ interface haze הנובע מסיבי הקולגן המחוספסים יותר שנוצרים על ידי הלייזר. כמו כן, שיעור האיבוד של תאי האנדותל היה גבוה יותר בקבוצת ה-FLEK. סביר להניח שגישות ניתוחיות שונות להחדרת הרקמה משפיעות על הקצב ועל מידת האיבוד של תאי אנדותל. מחקרים נוספים שיבחנו דפוסי אנרגיה וגודל ירייה שונים של לייזר הפ"ש במטרה לצמצם את ה-interface haze ואת העיוותים עשויים לשפר את התוצאות של שיטת FLEK.

סיכום

 טכנולוגיית הלייזר פ"ש שינתה בצורה מהותית את עולם ניתוחי השתלת הקרנית. צורות שונות של חתכים בקרנית ושליטה על הלייזר בתלת מימד יכולים לשמש לחיתוך רקמה בעומקים ומיקומים שונים ומדויקים בכדי לייצר את החיבור הטוב ביותר בין קרנית התורם וקרנית המקבל ולאפשר התאוששות מהירה יותר ותוצאות רפרקטיביות טובות יותר.

 

דחיית שתל קרנית – עבר, הווה ועתיד (מאמר נשלח ע"י ד"ר ניר ארדינסט), פרופסור אור קיזרמן www.prof-or.com, מנהל מרפאת קרנית ועין יבשה, מרכז רפואי ברזילי, OR@Prof-OR.com. הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב

שיעור דחיית שתל הקרנית  במחקרים שונים נע בין 2.3 ל 68 אחוז, כאשר 30% מהמקרים מתרחשים במשך שנה ראשונה לאחר הניתוח [1-3]. גורמי סיכון לדחייה הינם השתלות קרנית חוזרות, צלקות לאחר זיהומים, בעיקר מנגיף ההרפס, כוויות כימיות, עין יבשה ומחלות הגורמות להצטלקות של הלחמית. פרוגנוזה טובה יותר נמצאה אצל חולי קרטוקונוס, קרטופטיות (aphakic/pseudophakic bullous keratopathy), דיסטרופיות של הקרנית (לדוגמה Fuchs's corneal dystrophy). כמו כן, קרניות חסרות כלי דם הן בעלות סיכוי גבוה יותר להישרדות של השתל [1-5].

סימני דחייה עלולים להתבטא במעורבות שכבות מסוימות של הקרנית או בכל השכבות בו זמנית. סימנים אופייניים לדחייה הינם בצקת בקרנית ותגובה בלשכה הקדמית עם או ללא משקעים על פני האנדותל (keratic precipitates). סימני דחייה מופיעים בדרך כלל  כ-3 שבועות לאחר הניתוח או מאוחר יותר. באופן רגיל  סימני דחייה מתחילים בפריפריה ומתקדמים למרכז עד שמערבים את כל הקרנית.

מבדילים בין סוגים שונים של דחיית שתל קרנית: דחייה אפיתליאלית, סטרומלית, אנדותליאלית ומשולבת.

דחייה אפיתליאלית
היארעות דחייה אפיתליאלית היא כ10-14% [2,3,8]. סימנים מופיעים הכי מוקדם, בדרך כלל מדובר בתקופה מחודש ראשון עד 13 חודשים לאחר ניתוח [4]. תהליך הדחייה מתרחש כאשר לימפוציטים פולשים ויוצרים הרמת אפיתל שמתקדמת אל המרכז,תאי אפיתל של המקבל מהלימבוס מחליפים תאים אפיתליאליים של התורם. הקו של הדחייה לרוב נצבעת ע"י פלורסצאין או רוז בנגל. דפקטים אפיתליאליים אם מופיעים, עלולים להיות ממושכים. בדחייה אפיתליאלית לא רואים בצקת, keratic precipitates או אינפילטרטים, לרוב עין שקטה או קיימים סימני דלקת קלים [1]. חשוב לציין כי סימני דחייה אפיתליאליים עלולים להופיע לפני דחייה אנדותליאלית בעלת הפרוגנוזה הגרועה יותר.

דחייה סטרומלית
שכיחותה של דחייה סטרומלית מבודדת נעה בין 2.4 ל15% [1]. מופיעה לרוב בין 6 שבועות ל21 חודשים לאחר הניתוח. סוג זה של הדחייה מתבטא באינפילטרטים סטרומליים ו/או נאווסקולריזציה עד הנמק של הסטרומה. כמו כן אפשר לראות אינפילטרטים תת אפיתליאליים בשתל אשר מגיבים היטב לטיפול בסטרואידים. דחייה סטרומלית בפני עצמה כמו דחייה אפיתליאלית לא מסוכנת לשתל אך עלולה להתריע על  דחייה אנדותליאלית. פרזנטציה אופיינית לכך היא הופעה פיתאומית של  עכירות פריפרית בעובי מלא של הקרנית בשתל שהיה שקוף [1]. התופעה מזכירה אבצס אשר לא מתפשט מעבר לשתל, ולא מלווה בהיפופיון. דחייה סטרומלית יכולה להיות בדרגות חומרה שונות, מאלה שמגיבים לטיפול היטב עד מקרים שמתקדמים לאיבוד אפיתל, עכירות סטרומלית, נמק ופרפורציה [1].

דחייה אנדותליאלית
זהו הסוג הכי שכיח והכי משמעותי, מהווה כ8-37% ומופיע לרוב בתקופה של כ 8 חודשים לאחר הניתוח. דחייה אנדותליאלית מסוכנת בכך שתאי אנדותל שמתו כתוצאה מתגובה אימונית לא מתחלפים.
המאפיינים הם:
keratic precipitates או קו של משקעים הידוע כ [Khoadoust line [1-5,תגובה בלשכה קדמית, בצקת סטרומלית ואנדותליאלית, קפלי דסצמט שגורמים לירידה בראיה. התסמינים הטיפוסיים הם כאבים, אודם עיני וירידה בראיה. חשוב להדגיש כי סיכוי לדחיית שתל גבוה יותר בקרב חולים צעירים וקרניות בעלות וסקולריזציה מוגברת.

אפשרויות טיפוליות:
לאחרונה נעשות יותר ויותר נפוצות השתלות קרנית שכבתיות כגון  DSEK (descemet's striping endothelial keratoplasty), DLEK (deep lamellar endothelial keratoplasty) שמחליפות את השתלת הקרנית בעובי מלא (PK) בטיפולי כשלון אנדותליאלי. אחד מהמחקרים הראה כי שיעור של כשלון שתל DSEK /DLEK בשנתיים הראשונות מהווה כ7.5% [9] ותמונה קלינית דומה לדחייה אנדותליאלית. כאשר השוו תוצאות עם קבוצה שעברה השתלת קרנית בעובי מלא במקרים של Fuch's dystrophy  ו-pseudophakic bullous keratopathy, הגיעו למסקנה ששיעור כשלון  שתל קרנית בעובי מלא (PK) היה גבוה יותר (כ13%). הבדל העיקרי בין שתי הקבוצות הוא שוני במתן סטרואידים, כאשר ברוב מטופלים של DSEK מתן סטרואידים טופיקליים ממשיך כשנתיים ובמטופלים של PK כשנה [9]. בנוסף, חסר תפרי קרנית  ב DSEK מוריד שיעור דחייות ולעומת זאת תפרים רופפים  בPK  הם גורמי סיכון לדחייה [10]. כמו כן, נוכחות האפיתל של המקבל בהשתלות קרנית שכבתיות גם מורידה סיכון לדחייה [9[
כידוע זיהום חיידקי או זיהום הרפטי, נאווסקולריזציה בקרנית, שתל גדול, השתלות חוזרות, חולים צעירים הם גורמי סיכון לדחיית שתל. הודות להתפתחות טכניקות ניתוחיות (ללא תפרים) ושימוש בתרופות חדשות שיעור של הדחיית קרנית ירד משמעותית. התרופות שמטרתם למנוע ולטפל בדחיית שתל הם מדכאי מערכת החיסון הכוללים סטרואידים, חומרים ציטוטוקסיים, cyclosporine A, tacrolimus, rapamycin.

סטרואידים:
קורטיקוסטרואידים הם תרופות הכי נפוצות בטיפול בדחיית שתל קרנית. לרוב מקובל מתן טופיקלי אך אפשרי גם מתן סיסטמי [11-15]. סטרואידים טופיקליים מספקים חדירה טובה לעין ודיכוי יעיל של מערכת החיסון. הם פועלים ע"י  עיכוב יצירת פרוסטגלנדינים, דיכוי אקסודציה, עיכוב פגוציטוזיס וכמוטקסיס, יצוב ממברנות ליזוסומליות ומניעת חדירת כלי דם לשתל. במקרים של דחיית שתל חריפה נהוג לטפל בקורטיקוסטרואידים מקומית כל שעה, כמו כן מקובל מתן סטרואידים בזריקה פריבולברית אוsub-tenon. בדרך כלל מדובר במינונים גבוהים ובמידה ויש תגובה לטיפול, מורידים מינון ומפסיקים טיפול במשך 6-8 שבועות. לעתים, בעיקר בדחיית שתל חוזרת, משתמשים במתן סיסטמי בכדורים או דרך הוריד במקביל לטיפול מקומי. מדובר בpulse therapy – בדרך כלל אחת או שתי מנות של methylprednisolone במשך 48 שעות, בעיקר על מנת לעכב תגובה אימונית של T-cells [16].לעומת זאת, Huddle וחבריו הראו ש pulse therapy של מנה אחת של methylprednisolone לא מוסיף יעילות לטיפול מקומי [17]. לעומת זאת, טיפול ממושך במינון נמוך של סטרואידים טופיקליים מונע דחייה אימונית. ירידה הדרגתית במינון מ5 פעמים ביום עד פעם אחד ביום במשך 6 חודשים והמשך מתן פעם ביום במשך 12 חודשים מוריד משמעותית הקף של הדחייות [15]. חשוב לציין כי טיפול ממושך בסטרואידים במינון נמוך גם מספק השפעה אנטיאנגיאוגנית ואנטידלקתי.

תרופות ציטוטוקסיות כ azathioprine, משתמשים בשילוב עם סטרואידים טופיקליים במינון נמוך [8]. יתרון העיקרי של שילוב זה הוא הפחתת תופעות הלוואי של סטרואידים. אך חשוב להזכיר  שלazathioprine אופייניים תופעות הלוואי כגון דיכוי מח העצם, רעילות למערכת העיכול ולכבד.

Cyclosporine A   עובד על תאי T על מנת לעכב יצירת לימפוקינים והצגת אנטיגנים. משתמשים בתרופה הן מקומית, הן סיסטמית. תרופה טופיקלית היא בדרך כלל תערובת של 2% עם שמן או של 1% עם דמעות מלכותיות. המתן הוא כ4-5 פעמים ביום בשילוב עם סטרואידים טופיקליים בקרב חולים עם סיכון גבוה לדחייה [20-24]. הריכוז הנמוך יותר (0.05%) לאחרונה הוכח כלא יעיל [25]. מתן cyclosporine A דרך הוריד קונטרוברסיאלי. ניתן לשקול מתן דרך הוריד בחולים עם וסקולריזציה בקרנית אך חשוב להקפיד על רמה מסויימת של התרופה בדם בין 130 ל170 mg/ml. אחד מהמחקרים הראה כי מתן  סיסטמי של ציקלוספורין במשך מספר חודשים לא הפחית הקף של דחייה ולא השפיע על שקיפות של השתל בקרב חולי סיכון גבוה לאחר PK [19] תופעות הלוואי כוללים עליית קראטינין, יתר לחץ דם, היפרפלזיה של חניכיים, בחילות, פרסטזיות בגפיים. במתן ציקלוספורין דרוש ניתור תפקודי כבד ותפקודי כליות.

Tacrolimus FK-506     אנטיביאוטיקה מסוג מקרולידים המבודדת מפטריה בשם Streptomyces tsukubaensis, הינה בעלת פעילות אימונוסופרסיבית. מנגנון הפעולה דומה לציקלוספורינים שמעכבים שחרור של IL-2 ולימפוקינים אחרים. לאחרונה ניסיון במתן סיסטמי של טקרולימוס בקרב מושתלי קרנית עם סיכון גבוה הראה הפחתה בשיעור דחייה בהשוואה עם קבוצות דומות ללא שימוש בתרופה [26[

Rapamycin   מקרוליד המבודד מהStreptomyces hygroscopicus,   הינו בעל פעילות הן אנטיפונגלית, הן אימונוסופרסיבית. התרופה מפחיתה הפעלה של תאי T דרך בניית תצמיד עם immunophilin ביעילות שלו דומה לmycophenolate mofetil   למניית תגובה אימונית בקרב חולי PK  עם סיכון גבוה לדחייה, למרות שידוע על ספקטרום רחב של תופעות הלוואי לתרופה זו.

סיכום
אבחון מוקדם של דחיית קרנית וטיפול אינטנסיבי תורם רבות להישרדות שתל הקרנית. בחשד לדחיית שתל קרנית חייבים לשקול באבחנה מבדלת המצבים כגון קרטיטיס (נוכחות של היפופיון, אינפילטרטים בזגוגית, epithelial downgrowth אי תגובה לטיפול בסטרואידים, תאי אפיתל בלשכה קדמית) וכשלון של שתל קרנית ללא קשר לדחייה. חשוב להדריך את החולים לגבי סימני דחייה אפשריים כגון פוטופוביה, ירידה בראיה, אודם וכאב פתאומיים בעין.

מה צופן לנו העתיד?
למרות יעילות הסטרואידים בטיפול בדחיית שתל קרנית, עדיין זו לא תרופה מושלמת עקב תופעות הלוואי שלה.
לכן ישנם תכשירים שמטרתם להפחית את תופעות הלוואי, הנמצאים כעת תחת מחקר.

יש לציין את מחקר (LUCIDA (LUx Corneal Transplant Implant Development and Advancement of Therapy שחוקר שתל תוך עיני מסיליקון המכיל cyclosporine A. במחקר נמצאים גם תרופות anti –VEGF במתן טופיקלי במטרה להפחית וסקולריזציה בקרנית. כמו כן, ניתוחי הקרנית החדשים מאפשרים להשתיל כמות מינימלית של רקמה אנטיגנית וכך מקטינים משמעותית את הסיכון לדחייה.

ציטטות:

1. Panda A, Vanathi M, Kumar A et al. Corneal graft rejection. Surv. Ophthalmol.52(4), 375–396 (2007).
2 Casey TA, Mayer DJ. Rejection in Corneal Grafting, Principles and Practice. Saunders, San Francisco, CA, USA,309–324 (1984).
3 Khodadoust AA, Silverstein AM. Transplantation and rejection of the individual layers of the cornea. Invest. Ophthalmol. 8, 180–195 (1969).
4 Diagnosis and management of corneal allograft rejection. In: Cornea (2nd Edition). Krachmer JH, Mannis MJ,Holland EJ (Eds). Mosby, MO, USA,1541–1549 (2004).
5 Jonas JB, Rank RM, Budde WM.Immunologic graft reactions after allogenic penetrating keratoplasty. Am. J. Ophthalmol. 133, 437–443 (2002).
6 Maumenee AE. Clinical aspects of the cornea homograft reaction. Invest. Ophthalmol. 1, 244–252 (1962).
7 Polak FM. Histopathological and histochemical alterations in the early stage of graft rejection. J. Exp. Med. 116,709–713 (1962).
8 Tabbara KF. Pharmacologic strategies in the prevention and treatment of corneal transplant rejection. Int. Ophthalmol.
(2007) (Epub ahead of print).
9 Price MO, Price FW. Descemet’s stripping endothelial keratoplasty. Curr. Opin. Ophthalmol. 18(4), 290–294 (2007).
10 Allan BD, Terry MA, Price FW Jr et al. Corneal transplant rejection rate and severity after endothelial keratoplasty. Cornea 26(9), 1039–1042 (2007).
11 Shapiro MB, Mandel MR, Krachmer JH. Rejection. In: Corneal Surgery, Theory,Technique and Tissues (2nd Edition). Bright B (Ed.). CV Mosby Company, MO, USA ,254–268 (1997).
12 Randleman JB, Stulting RD. Prevention and treatment of corneal graft rejection: current practice patterns (2004). Cornea 25, 286–290 (2006).
13 Wagoner MD, Ba-Abbad R, Sutphin JE, Zimmerman MB. Corneal transplant survival after onset of severe endothelial rejection. Ophthalmology 114, 1630–1636 (2007).
14 Silverman ED, Myones BL, Miller JJ. Lymphocte subpopulation alterations induced by intravenous megadose pulse methylprednisolone. J. Rheumatol. 11, 287–290 (1984).
15 Nguyen NX, Seitz B, Martus P, Langenbucher A, Cursiefen C. Long-term topical steroid treatment improves graft survival following normal-risk penetrating keratoplasty. Am. J. Ophthalmol. 144, 318–319 (2007).
16 Meyer PA, Watson PG, Franks W et al. “Pulsed” immunosuppressive therapy in  the treatment of immunologically induced corneal and scleral disease. Eye 1, 487–495 (1987).
17 Hudde T, Minassian DC, Larkin DF. Randomised controlled trial of corticosteroid regimens in endothelial corneal allograft rejection. Br. J. Ophthalmol. 83(12), 1348–1352 (1999).
18 Cursiefen C, Cao J, Chen L, Liu Y et al. Inhibition of hemangiogenesis and lymphangiogenesis after normal-risk corneal transplantation by neutralizing VEGF promotes graft survival. Invest.Ophthalmol. Vis. Sci. 45(8), 2666–2673 (2004).
19 Inoue K, Kimura C, Amano S et al. Long term outcome of systemic cyclosporine treatment following penetrating keratoplasty. Jpn. J. Clin. Ophthalmol. 53, 183–187 (1999).
20 Hoffmann F, Wiederholt M. Topical cyclosporine A in the treatment of corneal graft rejection. Cornea 5(3), 129 (1986).
21 Inoue K, Amano S, Kimura C et al. Longterm effects of cyclosporine A treatment after penetrating keratoplasty. Jpn. J. Ophthalmol. 44, 302–305 (2000).
22 Mahlberg K, Uusitalo RJ, Oksala O. Prevention of high risk corneal graft rejection using cyclosporine A (CsA) incorporated into a collagen matrix. Ocul. Immunol. Inflamm. 5, 101–110 (1997).
23 Newton C, Gebhardt BM, Kaufman HE. Topically applied cyclosporine inazone prolong corneal allograft survival. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 29, 208–125 (1988).
24 Zhao JC, Jin XY. Local therapy of corneal allograft rejection with cyclosporine. Am. J.Ophthalmol. 119, 189–194 (1995).
25. Price MO, Price FW Jr. Efficacy of topical cyclosporine 0.05% for prevention of cornea transplant rejection episodes. Ophthalmology 113(10), 1785–1790 (2006).
26 Joseph A, Raj D, Shanmuganathan V et al.Tacrolimus immunsupression in high-risk corneal grafts. Br. J. Ophthalmol. 91, 51–55 (2007).
27 Birnbaum F, Reis A, Bohringer D et al. An open prospective pilot study on the use of rapamycin after penetrating high-risk keratoplasty. Transplantation 81, 767–772 (2006).

רואה "זבובים" מול העיניים? טיפול בלייזר מסוג Nd YAG יכול לשפר את הבעיה (נשלח ע"י ד"ר ניר ארדינסט)

 פרופ' אור קיזרמן www.prof-or.com – מנהל מרפאת קרנית ועין יבשה, מרכז רפואי ברזילי

זבובים בעיניים (eye floaters) הם כתמים, נקודות או קוים המופיעים מול העיניים פתאום ביום אחד בהיר. הם עשויים להיות בולטים במיוחד כאשר מסתכלים על רקע בהיר כמו נייר לבן או שמיים כחולים. זבובים בעיניים יכולים להיות מטרידים, כיוון שהם זזים יחד עם המבט ולא ניתן להעלימם בעזרת טיפות או שיפשוף עיניים. בדרך כלל הם אינם מפריעים לראייה. מדי פעם יכול זבוב אחד גדול להיות מטריד במיוחד במיוחד כשהעין פוגשת סוגים מסוימים של אור. רוב האנשים לומדים לחיות עם הזבובים בעיניים ולהתעלם מהם. לעיתים קרובות, הלכלוכים משתפרים ואף נעלמים עם השנים. לעיתים רחוקות, הלכלוכים מתחילים להוות מטרד, ובמקרה כזה כדאי לשקול טיפול.

מה גורם ל"זבובים" בעיניים?

העין האנושית מלאה מהלידה בג'ל שקוף הנקרא זגוגית. בגיל הצעיר הג'ל הנ"ל הוא אחיד ושקוף לחלוטין ואנחנו לא חשים בו. עם הגיל חלים שינויי בזגוגית והג'ל מתחיל מצד אחד להתנזל ומצד שני להיתגבש בגושים בעלי צורות שונות. גושים אלו צפים בזגוגית לפני שדה הראיה ובתאורות מסוימות מטילים צל שחור הנראה לנו כ"זבובים". תופאה זו נקראת ציפה (FLOATERS).

ברגע שה"זבובים" בעיניים מתפתחים, קשה מאוד להיפטר מהם, אם כי הם נוטים להשתפר עם הזמן.  שינויים אלה יכולים להתרחש בכל גיל, אך בדרך כלל הם מופיעים בין הגילאים 50-75 ובמיוחד אצל אנשים שיש להם קוצר ראייה או שעברו ניתוח להסרת קטרקט. גורמים פחות נפוצים להופעת "זבובים" בעיניים יכולים לכלול ניתוחי עיניים אחרים, מחלת עיניים, פציעה בעין וגידולים תוך עיניים. כמו כן "זבובים" יכולים להופיע יחד עם היפרדות רשתית, קרע ברשתית, ניתוק של הזגוגית, דימום זגוגי, דלקת בנוזל הזגוגי או ברשתית . מתי יש לפנות לטיפול רפואי בגלל זבובים בעיניים?אם ה"זבובים" בעיניים מחמירים עם הזמן, במיוחד אם ההחמרה היא פתאומיתאם חווים הבזקי אור או כל אובדן ראייה מלווה ב"זבובים" בעינייםאם אתם מפתחים "זבובים" בעיניים לאחר ניתוח בעיניים או לאחר טראומה שקרתה לעיןאם מופיעים כאבי עיניים יחד עם "זבובים"תסמינים אלה עשויים להיות סימן למצב רפואי רציני ודורש בדיקה דחופה של רופא עיניים.
טיפול בזבובים בעיניים

במשך הרבה שנים לא היה קיים טיפול רפואי עבור "זבובים" שפירים בעיניים. אם ה"זבובים" לא מאד מטרידים, אפשר להזיז אותם אל מחוץ לשדה הראייה על ידי הזזת העיניים. מהלך זה גורם לתזוזה של נוזל העיניים. מומלץ להזיז את העיניים מלמעלה למטה, תנועה זו יעילה יותר מהזזת העיניים מצד לצד.  בעבר אם ה"זבובים" היו דחוסים מאוד ומפריעים לראיה, הרופא עשוי היה להמליץ על ניתוח כירורגי הנקרא ויטרקומיה – כריטת הזגוגית. בהליך זה, הנוזל הזגוגי והפסולת בו מוסרים ומוחלפים בתמיסת מלח.  ניתוח זה כרוך בסיכון לסיבוכים כגון : היפרדות הרשתית, קרע ברשתית  וקטרקט. הסיכונים הכרוכים בניתוח זה, הם גבוהים למדי ולכן, רוב המנתחים לא יבצעו ויטרקטומיהאלא אם כן ה"זבובים" בעיניים משפיעים קשות על הראייה של המטופל.

טיפול הויטראליזיס בליזר

לאחרונה דווח על טיפול ליזר היכול למנוע את הצורך בניתוח. לייזר מסוג יאג משמש בדרך כלל בטיפולי עינים שונים, כולל טיפול בעכירות בקופסית אחורית ופתיחת פתחים בקשתית ההיקפית (אירידוטומיה). ליזר זה יכול לשמש גם לפרוק לחתיכות קטנות את גושי הג'ל היוצרים את תחושת ה"זבובים" . טיפול זה נקרא ויטראוליזיס (vitreolysis).

לאחר הרחבת אישונם, מזליפים לעיניים טיפות הרדמה ועדשות מגע מיוחדות לטיפול בציפה מונחת על העין. את לייזר היאג ממקדים בתוך הזגוגית לנקודה בגודל 6 מיקרון ומכוונים אותו בזהירות על גושי הג'ל המתרידים. הליזר מפרק את גושי הג'ל הגדולים לגושים קטנים אשר לא מפריעים לראיה וכן אשפר להזיזם בעזרת הליזר לאזורים הקפיים יותר שלא יהיה מול ציר הראיה. את החלקיקים זעירים הנוצרים מפרוק החלקיקים הגדולים לרב דרוש לעזוב, כי הם פשוט קטנים מדי לפרוק .

הטיפול מתבצע עם קרן אור בלתי נראה דרך האישון. אין חתך, כאב או אי נוחות. בהתאם לסוג ומספר ה"זבובים" , ההליך עשוי לקחת מ 5 דקות ועד חצי שעה. לאחר הטיפול אין מגבלות על פעילות שיגרתית רגילה.

באופן כללי זה לא ניתן להעלים את כל הציפות בטיפול אחד. שתי הסיבות העיקריות לכך הן:

1. עירפול הקרנית היכול להיגרם משימוש ממושך בעדשות המגע ויכול להפריע להתמקדות של הלייזר.
2. רוב הרופאים המנוסים בטיפולים אלו יגבילו את מספר היריות ללא יותר מ 500 בכל טיפול. זה בדרך כלל לא מספיק כדי לטפל בכל ה"זבובים" הקיימים. מצד שני טיפולים ארוכים של יותר מ 1000 יריות לא מומלצים כי הם יכולים לגרום לעלית לחץ תוך עיני.

עד הכנסת טיפולי הליזר הללו הניתוח היחיד שהיה קיים לטיפול ב"זבובים" מטרידים היה ניתוח הסרת הזגוגית (וירקטומיה). ניתוח זה, המבוצע בחדר ניתוח ולפעמים בהרדמה מלאה, הוא הניתוח גדול והרבה יותר מסוכן מטיפול הלייזר המבוצע לרב במרפאה.

למרות מגוון רחב של מחקרים המתארים הליך זה כטיפול יעיל ב"זבובים" אין עדין פרסומים המוכיחים את הבטיחות והיעילות שלו. ההצלחה של טיפול הליזר תלוי מאוד בסוג הציפות ובמיקומם. חלק מהחולים, בעיקר אלה שמתחת לגיל 35 , לא יכולים להיות מטופלים בלייזר כיוון שהציפה עלולה להיות קרובה מדי לרשתית באזור המכונה "הבורסה שלפני המקולה" ("זבובים" אלה הם דומיננטים יותר ונראים יחסית גדולים עקב קרבתם לרשתית ) .

ישנם מספר סוגי ציפה שיכולים להיות מטופלים עם לייזר :

1. טבעת על שם וייס – שיעור הצלחה של כ 95% .
2. 1-2 "זבובים" קטנים עד בינונים יכולים להיות מטופלים עם שיעור הצלחה של כ 85%.
3. גושים רבים, או גושים שהם גדולים וצפים חופשי בזגוגית – למרות שקשים לטיפול, עדיין יכולים להיות מטופלים. לעתים קרובות הם יצטרכו כמה טיפולים שיכולים להתפרס על פני ימים עד חודשים.

לסיכום, תופעת ה"זבובים" בעיניים היא תופעה נפוצה ומטרידה. הופעה חדשה של "זבובים" דורשת בדיקה דחופה של רופא עיניים לשלול סיבוכים קשים יותר. רב האנשים מתרגלים לחיות עם "זבוב" אחד או שנים ועם הזמן המצב משתפר.   במקרים קשים ומטרידים ניתן לנסות לטפל ב"זבובים" אלו בלייזר עם מידה זו או אחרת של שיפור בהפרעות. ניתוח הוירקטומיה הוא ניתוח גדול ומסובך השמור למקרים קשים במיוחד.